A dieta cetogênica – o bom, o mau e o feio

A melhor abordagem nutricional para maior muscularidade envolve a estimulação da molécula mTOR, que é importante em termos de energia, que aumenta diretamente a síntese de proteína muscular e reduz a degradação de proteína muscular, levando ao aumento da massa muscular.

Apesar da conhecida influência que a função de mTOR tem no crescimento muscular, muitos tentaram melhorar seus físicos implementando uma dieta cetogénica que é rica em gordura, pobre em proteínas e ainda mais baixa na ingestão de hidratos de carbono. A ideia fundamental por trás da dieta cetogénica é forçar o corpo a queimar gordura em vez de hidratos de carbono ou proteína, devido à falta de dos mesmos na dieta. A oxidação excessiva de ácidos gordos no fígado leva à inevitável conversão de intermediários de oxidação de ácidos gordos acumulados em corpos cetônicos, que se acredita possuírem propriedades supressoras do apetite, facilitando assim a perda de peso. Infelizmente, enquanto as dietas cetogénicas estimulam a perda de peso, uma percentagem significativa desse peso corporal perdido é a massa muscular. Isto ocorre porque as dietas cetogénicas inibem a atividade poupadora muscular do mTOR, causando um aumento no uso de proteína muscular como energia, resultando em perda de massa muscular.

O Bom: Dietas Cetogênicas aparentam impedir o cancro

Então, podes estar a perguntar – se as dietas cetogénicas reduzem o crescimento muscular, então o que poderia ser “bom” em relação às mesmas? Bem, surpreendentemente, parece que as dietas cetogénicas podem realmente atenuar certos cancros em grande parte, inibindo mTOR1. Isto ocorre porque mTOR influencia certos processos celulares que podem promover o crescimento descontrolado de células cancerígenas. Por exemplo, a capacidade do mTOR de controlar o mecanismo de síntese protéica da célula dá-lhe a capacidade de desencadear a produção de certas proteínas necessárias para a divisão celular2,3, o que poderia resultar em divisão celular indesejada, apoiando a progressão do cancro.

As células cancerígenas dependem fortemente da glicose como energia, e a inibição da mTOR por dietas cetogénicas reduz a produção de várias enzimas envolvidas na conversão de glicose em energia – diminuindo o suprimento de energia e, assim, a viabilidade da célula cancerígena4. Além de inibir a mTOR , a falta de hidratos de carbono consumidos durante a dieta cetogénica também deve impedir o cancro, removendo ainda mais o acesso das células cancerosas à energia derivada da glicose, e privando a célula cancerosa à morte.1,5

No total, a capacidade da dieta cetogénica em reduzir a função do mTOR e a disponibilidade de glicose para a célula cancerígena destaca o seu potencial para combater o cancro. De fato, vários estudos mostraram que as dietas cetogénicas diminuem o impacto negativo do cancro. Um estudo6 que analisou vários pacientes com cancro consumindo uma dieta cetogénica durante um mês mostrou que os pacientes com os maiores níveis de cetona, indicando uma resposta mais robusta à dieta, tiveram uma melhoria – com vários pacientes sem crescimento tumoral, enquanto outros realmente viram os seus tumores encolherem. Num segundo relato de duas mulheres jovens com cancro no cérebro7, uma semana de dieta cetogénica reduziu os níveis de glicose nos tumores em 22%, levando a uma tremenda melhora em um dos pacientes em que a doença não progrediu por um ano inteiro.

O mal: a atividade da hormona anabólica é inibida – e também o crescimento muscular

Por mais impressionantes que as dietas cetogénicas pareçam estar na batalha contra o cancro, as dietas são igualmente inexpressivas quando se está a tentar acumular massa muscular. Isto é causado, em grande parte, pelo impacto negativo que as dietas cetogénicas têm sobre a atividade das hormonas anabólicas, como a insulina e o hormona de crescimento.

A insulina é o principal hormona que responde ao aumento do açúcar no sangue, fazendo com que o açúcar seja transportado para dentro da célula para consumo ou armazenamento de energia. A insulina também tem provado ser uma das mais potentes ativadores da mTOR8. Portanto, a característica de baixos hidratos de carbono da dieta cetogénica diminui a sinalização da insulina – e provavelmente diminui a função do mTOR. Provando este fato, um estudo de McDaniel1 investigou a influência de dietas cetogénicas na sinalização da insulina. Neste estudo, provaram que as dietas cetogénicas com baixo teor de hidratos diminuem significativamente a ação da insulina, e essa falta de sinalização da insulina enfraquece a capacidade da mTOR de estimular a síntese da proteína muscular.

A hormona de crescimento também desempenha um papel essencial na sinalização do mTOR. Uma dieta cetogénica poderia reduzir os níveis de hormona de crescimento, representando outra razão para o músculo deficiente ao usar a dieta cetogénica.9 Bielohuby10 também analisou a relação entre a secreção da hormona de crescimento e a baixa ingestão de hidratos de carbono durante dietas cetogénicas . Para verificar se este aspecto da dieta cetogénica também diminuiu a sinalização da hormona de crescimento. Na verdade, não apenas diminuiu a sinalização da hormona de crescimento, mas também diminuiu a quantidade de receptores da HC no fígado, efetivamente dessensibilizando o fígado em direção à HC. A insensibilidade do fígado à HC causou uma falta de produção de IGF-1, que por sua vez reduziu a ativação de mTOR pelo IGF-1, levando a uma menor produção de proteínas nas células musculares, contribuindo para a atrofia muscular.

O feio: alto consumo de gordura plausivelmente provoca a perda de massa muscular

Outro efeito deletério no crescimento muscular que pode advir do alto consumo de gordura durante uma dieta cetogénica é a maior quantidade de gordura armazenada no tecido adiposo. O aumento no armazenamento de gordura eventualmente leva à libertação da hormona leptina da célula adiposa11, que tem provado em ativar a enzima sensível à energia AMPK nas células musculares e em outros locais12. A AMPK é o principal regulador de energia metabólica da célula que é tipicamente ativada quando os níveis de energia celular são baixos e inativados e quando a energia celular é alta. No entanto, dietas ricas em gorduras, como a dieta cetogénica, anulam o controle regulador normal da AMPK – desencadeando a sua atividade, apesar do óbvio estado de alta energia associado ao elevado armazenamento de gordura. A ativação da AMPK é uma tentativa do próprio organismo diminuir o nível de gordura armazenada, pois a AMPK ativa a oxidação dos ácidos gordos. Embora o aumento da oxidação dos ácidos gordos provavelmente não seja um problema, é a influência negativa da AMPK na atividade de mTOR que é um problema, pois isso reduzirá a síntese de proteína muscular e, portanto, o crescimento muscular. Além disso, o aumento da adiposidade das dietas cetogénicas também pode levar a uma dessensibilização da via de sinalização da insulina, o que diminui ainda mais a função mTOR e o crescimento muscular.

REFERÊNCIAS:

1. McDaniel S, Rensing N, Thio L, Yamada K, Wong M. The ketogenic diet inhibits the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway. Epilepsia. 2011;52(3):e7-11. [PubMed]
2. Bjornsti M, Houghton P. The TOR pathway: a target for cancer therapy. Nat Rev Cancer. 2004;4(5):335-348. [PubMed]
3. Hay N, Sonenberg N. Upstream and downstream of mTOR. Genes Dev. 2004;18(16):1926-1945. [PubMed]
4. Gatenby R, Gillies R. Why do cancers have high aerobic glycolysis? Nat Rev Cancer. 2004;4(11):891-899. [PubMed]
5. Kapelner A, Vorsanger M. Starvation of cancer via induced ketogenesis and severe hypoglycemia. Med Hypotheses. 2015;84(3):162-168. [PubMed]
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10. Bielohuby M, Sawitzky M, Stoehr B, et al. Lack of dietary carbohydrates induces hepatic growth hormone (GH) resistance in rats. Endocrinology. 2011;152(5):1948-1960. [PubMed]
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